Enfermedad Vascular y su
asociación de SARS- Cov 2, durante
La Pandemia de COVID-19
Vascular disease and its association of SARS-
Cov 2, during the COVID-19 Pandemic
José Raúl Morocho Anchatuña
Especialista en Medicina Interna, Hospital
General del Norte de Guayaquil Los Ceibos,
raul_moc@hotmail.com,
https://orcid.org/0000-0001-9470-9384
Kristy Stephania Cárdenas Alvarado
Médico general, Hospital de especialidades
Teodoro Maldonado Carbo,
kristycardenasalvarado@gmail.com,
https://orcid.org/0000-0002-4170-7091
Nelly Noemi Tenesaca Allaica
Médico general, Clínica Dialycen Center S.A,
nellytenesaca@hotmail.com,
https://orcid.org/0000-0002-2278-3718
Martín Alonso Romero Soto
Médico general, Consultorio particular,
martin_romero18@hotmail.com,
https://orcid.org/0000-0002-5042-6611
Guayaquil - Ecuador
http://www.jah-journal.com/index.php/jah
Journal of American health
E-1
Esta obra está bajo una Licencia Creative Commons
Atribución-NoComercial-CompartirIgual 4.0 Internacional.
RESUMEN
En la actualidad existe evidencia sobre la
presentación clínica de la enfermedad
vascular y la asociación con el l virus SARS
COV 2, se cree que este penetra en el
sistema nervioso central y puede causar
ictus por varios mecanismos: invasión de la
pared vascular, coagulopatía asociada a
COVID-19 y alteración del miocárdico con
embolismo cerebral o desestabilización de
una placa de ateroma preexistente, es decir
que los pacientes con antecedentes de ictus
poseen alto riesgo de fallecer por COVID-
19. EL objetivo de esta investigación es
proporcionar una revisión actualizada
sobre la enfermedad vascular y su
comportamiento o asociación entre este, y
SARS cov-2 durante la pandemia Covid-19.
Las manifestaciones neurológicas más
frecuentes observadas corresponden a
síndrome confusional o encefalopatía leve-
moderada, ictus, anosmia/hiposmia, y
cefaleas. Los neurólogos españoles
también han atendido casos de
encefalopatía grave o coma, crisis
epilépticas, encefalitis,
poliradiculoneuropatías, parálisis facial y
parálisis de nervios oculomotores, sin
embargo, no se determina la frecuencia de
hemorragia intracraneal por COVID. Se han
descrito diversos casos con esta
enfermedad complicados por hemorragias
cerebrales, no obstante, será necesario
realizar estudios relevantes que confirmen
esta asociación.
PALABRAS CLAVE: enfermedad vascular,
covid 19, SASR-COV-2, ictus
ABSTRACT
Currently there is evidence on the clinical
presentation of vascular disease and the
association with the SARS COV 2 virus, it is
believed that it penetrates the central
nervous system and can cause stroke by
various mechanisms: invasion of the
vascular wall, associated coagulopathy a
COVID-19 and myocardial alteration with
cerebral embolism or destabilization of a
pre-existing atheroma plaque, that is,
patients with a history of stroke have a high
risk of dying from COVID-19. The objective
of this research is to provide an updated
review on vascular disease and its behavior
or association between it, and SARS cov-2
during the Covid-19 pandemic. The most
frequent neurological manifestations
observed correspond to confusional
syndrome or mild-moderate
encephalopathy, stroke, anosmia /
hyposmia, and headaches. Spanish
neurologists have also treated cases of
severe encephalopathy or coma, seizures,
encephalitis, polyradiculoneuropathies,
facial paralysis and oculomotor nerve palsy,
however, the frequency of intracranial
hemorrhage due to COVID has not been
determined. Several cases with this disease
complicated by cerebral hemorrhages have
been described, however, relevant studies
will be necessary to confirm this
association.
KEYWORDS: vascular disease, covid 19,
sasr-cov 2, stroke
INTRODUCCIÓN
Existe información contradictoria acerca de
la incidencia de enfermedad
cerebrovascular en enfermos de COVID-19,
y sobre el riesgo de los pacientes con
antecedentes de enfermedad
cerebrovascular de padecer la infección por
SARS-CoV-2. (1)
Los virus respiratorios pueden penetrar en
el sistema nervioso central por
neuroinvasión, neurotropisimo,
neurovirulencia, afectar a las neuronas
como a células gliales e inducir diversas
patologías. La hipótesis sobre las
propiedades se basa en la siguiente
evidencia: plausibilidad biológica
extrapolada de la afectación del SNC por
otros virus respiratorios; evidencia de daño
neurológico por coronavirus en otras
especies; existencia de complicaciones
neurológicas por otros coronavirus;
pacientes con COVID-19 que han
presentado manifestaciones neurológicas.
(2) (3)
Sin embargo, los coronavirus no son
principalmente virus neurotrópicos y su
meta final es el epitelio respiratorio. El
receptor objetivo es a través del receptor
de la enzima convertidora de angiotensina
2 (ACE-2). Las secuencias genéticas del ARN
del SARS-COV-2 contienen una secuencia
de proteína que reconoce el receptor ACE-
2 receptores en la superficie de la
membrana celular, ACE2, una
metaloproteinasa, está presente en la
superficie del epitelio de alvéolos, intestino,
arterias y venas, y actúa como receptores
funcionales para el SARS-COV-2. No
obstante, los autores discrepan entre la
expresión de receptor ACE-2 en la
microglia, pero la mayoría concuerda en
que el mecanismo de daño hematológico es
a través de la expresión de éste en el
endotelio vascular, con lesión inflamatoria
a la red vascular en el epitelio nasal, a través
de la lámina cribiforme; la acción de
leucocitos e interleucinas favorece a la
invasión neural del virus, mecanismo que
apoya el desarrollo de encefalitis viral y
mielitis. (Garcia Carranza & Aguilar Pineda,
2020). En virtud de lo expuesto el objetivo
de esta investigación es proporcionar una
revisión actualizada sobre la enfermedad
vascular y su comportamiento o asociación
entre este, y SARS cov-2 durante la
pandemia Covid-19.
MATERIALES Y MÉTODOS
Se realizó una búsqueda bibliográfica en
PubMed y Scielo, Scopus publicados desde
diciembre 2019 a julio 2021 previos a esta
publicación. Se incluyeron estudios de
revisión narrativa o sistemática sobre la
enfermedad vascular y su comportamiento
o asociación entre este, y SARS cov-2
durante la pandemia Covid-19 que fueron
publicados en idioma inglés o español. Se
excluyeron los artículos sobre cartas al
editor y memorias de congresos. Se
proyectó un total de 40 artículos, de los
cuales se seleccionaron 31 investigaciones
completas. De estos, 10 artículos no eran
elegibles, ya que no contenían descripción
de epidemiología, etiología, fisiopatología o
evaluación diagnóstica y por lo tanto, se
excluyeron.
RESULTADOS
En una comunicación a Neurology Today,
un grupo de neurólogos italianos indica
sobre la posibilidad de encontrar cuadros
neurológicos pocos definidos en pacientes
con COVID-19. Su experiencia, con más de
80.000 contagios en su país, observaron un
aumento del número de ictus, en relación
con trastornos de la coagulación en el seno
de la infección viral, por un lado, Asimismo,
el Dr. Pezzini, de Brescia, comenta que, en
una unidad de 18 camas de neurología para
pacientes con COVID-19, se ha observado
crisis, delirios y síndromes no específicos
que pueden aparecerse en encefalitis, no
confirmados. Aún falta establecer esta
relación causal con la infección queda por
esclarecer. (5).
Se ha documentado que el SARS-CoV-2
invade las células del huésped a través de
su interacción con el receptor de la enzima
convertidora de angiotensina 2 (ECA2) y
con la serín proteasa celular TMPRPSS2. La
expresión de ECA2 en las células de la glía y
las neuronas localizadas en la corteza, el
cuerpo estriado, el hipotálamo y el tronco
encefálico, las identifica como posibles
dianas del virus, sin embargo, la presencia
de TMPRPSS2 y su rol en las células
cerebrales aún es incierto. La experiencia
con SARS-CoV y su similitud con SARS-CoV-
2 sugieren que al igual que otros virus
podrían activar macrófagos y la microglía,
induciendo un estado inflamatorio en el
tejido cerebral, ocasionando muerte
neuronal por diferentes mecanismos y
generando procesos de desmielinización a
nivel central. (6)
En un estudio reciente, se ha observado
que el SARS-CoV-2 tiene un especial
tropismo por la célula endotelial,
dañándola gravemente. Este fenómeno se
objetivó tanto en pacientes que padecieron
hemorragias cerebrales como en los que
sufrieron infartos cerebrales. Los
investigadores de este estudio sugieren que
también coexiste un aumento de la
predisposición hemorrágica en estos
enfermos y que la disrupción endotelial es
el mecanismo principal del daño. (7)
El SARS-CoV-2 a través de su proteína S se
fija al receptor de la enzima convertidora de
angiotensina 2 (ECA-2) para invadir las
células y replicarse. El receptor de la ECA-2
también se expresaría en el sistema
nervioso central (neuronas, glía y
endotelio). Actualmente, se desconoce si
los accidentes cerebrovasculares (ACV)
relacionados al SARS-CoV-2 se deba a un
efecto directo del virus o indirecto,
relacionado con el efecto pro-trombótico
de la respuesta inflamatoria, tal como se ha
descrito en otras infecciones por virus y
bacterias. (8)
Durante el brote de SARS-CoV en el 2002-
2003, también se describieron síntomas
neurológicos, aunque la frecuencia
reportada fue baja y principalmente en
casos aislados. Sin embargo, durante el
curso de los pacientes hospitalizados con
infección por SARS-CoV-2, más de un tercio
de ellos desarrollaron manifestaciones
neurológicas, que pueden dividirse en dos
grupos: a) afectación del sistema nervioso
central, tales como: mareos, dolor de
cabeza, alteración de la conciencia, ataxia,
enfermedad cerebrovascular aguda,
convulsiones; b) afectación del sistema
nervioso periférico: alteración del gusto,
alteración del olfato, alteración de la visión,
dolor neuropático y lesiones del músculo
esquelético. La mayoría de estos síntomas
son más frecuentes en pacientes
gravemente afectados, y el accidente
cerebrovascular puede estar presente en el
6-23 % de ellos. (9)
Las manifestaciones neurológicas más
frecuentes recogidas hasta la fecha son:
síndrome confusional o encefalopatía leve-
moderada (28,3%), ictus (22,8%),
anosmia/hiposmia (19,6%) y cefaleas
(14,1%), según los datos obtenidos en el
Registro COVID-19 de la SEN, aún en
elaboración. Los neurólogos españoles
también han atendido casos de
encefalopatía grave o coma, crisis
epilépticas, encefalitis,
polirradiculoneuropatías, parálisis facial y
parálisis de nervios oculomotores. (10)
Una cantidad considerable de evidencia
indica que especialmente la infección
relacionada con las vías respiratorias es un
factor de riesgo independiente para la
enfermedad cerebrovascular aguda. Se ha
informado ampliamente que la infección
por COVID-19, especialmente el SARS-CoV-
2, causa síndromes de tormenta de
citoquinas, que pueden ser uno de los
factores que causan la enfermedad
cerebrovascular aguda. (11)
Lo que se conoce como la oclusión arterial
de gran vaso se ha asociado en alto
porcentaje a infección por coronavirus,
sobre todo en pacientes jóvenes, entre 40 y
50 años, incluso sin enfermedades basales
previas. Esto es porque la infección genera
una respuesta inflamatoria de todo el
organismo, que afectan el pulmón y
distintos órganos y que a su vez generan
una activación de la cascada de la
coagulación. Todo esto ha generado que se
hayan descrito casos de trombosis, no sólo
cerebrales, sino trombosis venosas
profundas, tromboembolismos
pulmonares. Entre el 2,5 y el 5% de los
pacientes con COVID-19 tienen algún
elemento de trombosis en algún órgano de
su cuerpo. Eso incluso ha llevado a plantear
el uso de anticoagulantes y esa es una de las
líneas de investigación que se está
desarrollando. (12)
SARS-CoV-2 induce disfunción y falla en el
intercambio alveolar de gases y produce en
forma secundaria hipoxia en el SNC por
aumento en el metabolismo anaeróbico en
las mitocondrias de células cerebrales, con
presencia de vasodilatación, edema, edema
intersticial, obstrucción del flujo sanguíneo
cerebral y clínicamente puede manifestarse
como cefalea secundaria a isquemia. (13)
Es importante señalar que la afectación de
las funciones cognitivas no se limita a
personas afectadas por la COVID-19 que
han padecido síntomas graves, sino que
también aparecen en aquellas que han
padecido síntomas leves. Los resultados de
un estudio que ha investigado la cognición
en 84,285 personas muestran ciertas
diferencias en las secuelas
neuropsicológicas en función de los
síntomas padecidos y el tipo de ingreso
hospitalario. A las que se le aplicó
ventilación mecánica vieron deterioradas
sus capacidades cognitivas de manera
generalizada, siendo la afectación
comparable a un deterioro cognitivo de 10
años. Sin embargo, las que no recibieron
ventilación mecánica mostraron un
deterioro cognitivo equivalente a 5 años.
Un dato sorprendente de este estudio es la
afectación cognitiva de la COVID-19 en las
personas que no estuvieron ingresadas. A
pesar de que no mostraron alteraciones
cognitivas generalizadas, su atención sí se
vio afectada en un grado similar al de los
pacientes ingresados. (14)
Se ha observado que las infecciones
pulmonares por los diferentes coronavirus
humanos causan un aumento del exudado
inflamatorio alveolar e intersticial, el cual
genera un estado de hipoxia que induce el
metabolismo anaerobio. Asimismo, ocurre
una reacción sistémica hiperinflamatoria
grave caracterizada por una liberación
excesiva de factores proinflamatorios tales
como interleucina (IL) 6, IL 12, IL 15 y factor
de necrosis tumoral alfa, la cual recibe el
nombre de tormenta de citoquinas que
parece ser común a varios de los
coronavirus, especialmente al SARS-CoV-2.
Además, estudios en cultivos celulares in
vitro identificaron que las células gliales,
luego de ser infectadas por distintos
coronavirus, expresan un incremento en la
secreción de estas sustancias
proinflamatorias. Este síndrome
hiperinflamatorio a nivel del SNC podría
causar inflamación crónica y daño cerebral.
(15)
Finalmente, podría verse seriamente
afectado el sistema nervioso periférico, y
como consecuencia los sistemas locomotor
y respiratorio, así como a los órganos de los
sentidos. El cerebro podría convertirse en
un reservorio del virus. Es decir, el virus
podría persistir en el cerebro sin manifestar
una enfermedad neurológica aparente.
Aunque como se ha visto en otros casos,
estos virus pueden finalmente estar
involucrados en enfermedades tan graves
como la esclerosis o el síndrome de
Guillain-Barré. (16)
DISCUSIÓN
Desde el inicio de la pandemia, la SEN está
llevando a cabo el 'Registro Covid-19', con
las aportaciones voluntarias de todos
aquellos neurólogos que han detectado
síntomas neurológicos en pacientes con
Covid-19. Aunque aún está en elaboración,
las manifestaciones neurológicas más
frecuentes recogidas son: síndrome
confusional o encefalopatía leve-
moderada, ictus, anosmia/hiposmia,
cefaleas y epilepsia. No obstante, los
neurólogos españoles también han
atendido otros casos, aunque menos
frecuentes, de encefalopatía grave o coma,
encefalitis, polirradiculoneuropatías,
trastornos del movimiento, parálisis facial o
parálisis de nervios oculomotores. (17)
En un estudio donde se examinaron a 12
pacientes padecían una inflamación del
sistema nervioso central, 10 encefalopatía
pasajera con delirio y psicosis, 8 sufrían de
apoplejía, y otros 8 de problemas en los
nervios periféricos, la mayoría de ellos con
un diagnóstico del síndrome de Guillain-
Barré. Se trata de una reacción
inmunológica que ataca los nervios y
provoca parálisis, pudiendo ser mortal en el
5 por ciento de los casos. Una mujer de 59
años murió debido a las complicaciones.
(18).
Estudios experimentales sobre las muestras
de pacientes con SARS han demostrado la
presencia de partículas de SARS-CoV en el
cerebro, ubicadas principalmente en
neuronas. Se detectaron éstas solo en el
cerebro no en el pulmón, lo que indica que
la infección en el SNC fue más importante
para la alta mortalidad observada en los
ratones infectados. Entre las áreas del
cerebro involucradas se demostró que el
tronco encefálico es el más infectado por
SARS-CoV34,35 o MERS-CoV13 (19).
Por otra parte, varios análisis han
demostrado que el SARS-CoV-2 se une al
receptor de membrana de la enzima
convertidora de angiotensina II (ECA-II), a
través de una estructura viral denominada
proteína S; la entrada a las células produce
la infección. El ECA-II ha sido identificado en
los neumocitos tipo II y en otras estirpes
célulares. Estudios experimentales en
ratones han demostrado una amplia
distribución del ECA-II en las neuronas de
los núcleos del tronco encefálico,
involucrados en la regulación de la función
cardiorrespiratoria, y de áreas como en la
corteza motora y el rafe. (20)
La afectación del sistema nervioso central
se ha informado anteriormente en
pacientes con infecciones por SARS-CoV y
MERS-CoV. Un estudio en Arabia Saudita
encontró que el 25,7 % de los pacientes con
MERS desarrollaron confusión y el 8,6 %
experimentó convulsiones. Además, se
notificaron encefalomielitis diseminada
aguda, accidente cerebrovascular y
encefalitis en pacientes con MERS.
Por otro lado, pacientes con COVID-19
severo desarrollan hipoxemia severa
asociada a daño neurológico reflejado en
alteración de la conciencia e incluso
estados de coma. Otros factores, como
estados de acidosis metabólica generan
vasodilatación, edema celular e intersticial,
isquemia y, según la severidad,
hipertensión endocraneana. Procesos
inflamatorios sistémicos severos o lesiones
inmunológicas afectan el tejido neuronal y
en pacientes con COVID-19 se ha
identificado liberación masiva de citocinas,
denominada «tormenta de citocinas», lo
que aumenta la permeabilidad vascular con
edema cerebral y aumenta la posibilidad de
coagulopatía asociado a evento
cerebrovascular. Esto se puede traducir en
alteraciones cognitivas y conductuales. (21)
El sistema linfático de drenaje del cerebro
está formado por los vasos olfatorios y
cervicales que pueden favorecer la entrada
directa y diseminación del SARS-CoV-2 al
cerebro en caso de que esté dañada la
integridad de barrera sangre-LCR. Se
supone que esta ruta linfática sea la más
frecuente en las enfermedades
neurológicas. La glicoproteína espiculada S
del SARS-CoV-2 favorece su entrada a la
microcirculación del cerebro al unirse con
alta afinidad a los receptores ECA2 del
endotelio capilar. Una vez dentro de estas
células los mecanismos citopáticos virales
las dañan y así este coronavirus entra al LCR
y se propaga por ese fluido hacia todos los
tejidos cerebrales. (22)
Se ha informado ampliamente que la
infección de CoV, especialmente el SARS-
CoV-2, causa síndrome de tormenta de
citoquinas, que pueden ser uno de los
factores que causan la enfermedad
cerebrobasilar aguda. Además, los
pacientes críticos con infecciones graves
por SARS-CoV-2 a menudo muestran
niveles elevados de dímero D y reducción
plaquetaria severa, lo que puede hacer que
estos pacientes sean propensos a eventos
cerebrovasculares agudos. Por lo tanto, es
probable que durante las infecciones por
CoV, los pacientes en riesgo de desarrollar
enfermedad cerebrovascular sean
alertados con respecto a la ocurrencia de
eventos cerebrovasculares agudos. (23)
Actualmente, todavía no se conocen bien
cuáles son los mecanismos patogénicos que
generan el daño neurológico en el paciente
que ha sufrido una infección por Covid-19,
pero lo cierto es que las complicaciones
neurológicas debido a la infección por
Covid-19 son frecuentes. Se desconoce
hasta ahora la incidencia exacta de
complicaciones neurológicas por SARS-
COV-2. Lo que se sabe es que los pacientes
con COVID19 grave tienen una mayor
probabilidad de presentar síntomas
neurológicos que los que tienen formas
leves. Estudios de necropsia han mostrado
presencia de edema cerebral y
degeneración neuronal en pacientes
fallecidos con Covid-19. Los informes
disponibles hasta la actualidad de la
prevalencia de afectaciones neurológicas
dan cifras que van de un 45% - 84% de
secuelas neurológicas dependiendo de la
metodología de los pocos estudios hasta la
fecha. (24)
Han surgido informes de China, Corea del
Sur e Italia que sugieren que los portadores
de covid-19 pueden experimentar una
pérdida de olfato, y eso podría ser un
marcador para identificar a las personas
infectadas con el virus que pueden o no
tener otros síntomas. Ahora, parece que
están surgiendo síntomas neurológicos en
esta pandemia, en tres diferentes
categorías: Sistema nervioso central:
Expresiones neurológicas de los síntomas
de la enfermedad subyacente (dolor de
cabeza, mareos, alteración en el
alertamiento, ataxia, crisis epilépticas y
accidente cerebrovascular) Sistema
nervioso periférico: hipoageusia, hiposmia,
neuralgia. Sistema musculoesquelético:
síntomas de daño del músculo esquelético,
como mialgias asociadas a elevación de la
CPK por encima de 200 U/L. (25)
Otros hallazgos que se observaron con
frecuencia fueron áreas de anomalía en la
resonancia magnética dentro de un área
específica del cerebro, el esplenio del
cuerpo calloso y la inflamación muscular.
Estos se identificaron con mayor frecuencia
en el síndrome inflamatorio multisistémico
en niños (MIS-C), una complicación grave
de COVID-19. La mielitis, una afección
desmielinizante infecciosa o postinfecciosa
de la médula espinal, también fue un
patrón frecuente de enfermedad. La
mayoría de los casos cayeron en el espectro
de un proceso posinfeccioso y los niños
eran normales en el seguimiento o tenían
síntomas residuales leves. Un niño
desarrolló una mielitis grave y finalmente
quedó tetrapléjico. (26)
La valoración neurológica de los pacientes
con COVID-19 comienza con la anamnesis y
la exploración física. En la anamnesis o
interrogatorio se recogen los síntomas del
paciente, incluyendo sus características,
intensidad y perfil temporal. En la
exploración física se analizan de forma
sistemática las distintas funciones del
sistema nervioso (p.ej. estado mental,
pares craneales, fuerza, sensibilidad,
reflejos, coordinación, marcha).
Dependiendo de los datos clínicos se decide
si es necesario realizar alguna exploración
complementaria (p.ej. pruebas de
neuroimagen, electroencefalograma,
electromiograma, análisis del LCR). (27)
Cuando comenzó la pandemia la Sociedad
Española de Neurología (SEN) puso en
marcha un registro de casos de afectación
neurológica de pacientes con SARS-CoV-2.
“Tenemos unos 1000 registros ya
procedentes de hospitales de toda España;
los más habituales son estados
confusionales, delirios, encefalopatías. Y
síntomas neurológicos como anosmia o
cefaleas son habituales en la mitad de los
pacientes. Los menos, encefalitis o
inflamación del cerebro, trombos que
llevan a ictus, incluso en pacientes
jóvenes”, explica Jesús Porta, jefe de
sección del Hospital Clínico San Carlos de
Madrid y vicepresidente de la SEN. (28)
En resultados de un estudio Ocho personas
(42 por ciento) tenían 'estado mental
alterado' y ocho también tenían dolores de
cabeza como resultado del covid-19. Se
tomaron muestras de líquido
cefalorraquídeo, que protege el cerebro, la
médula espinal y proporciona nutrientes,
de todos los pacientes que ingresaron en el
Hospital Universitario de Uppsala. El
estudio comenzó en abril de 2020 y está en
curso, con los resultados iniciales
publicados recientemente en el European
Journal of Neurology revisado por pares.
Las muestras de líquido cerebral mostraron
niveles elevados de proteínas que están
asociadas con una función neurológica
deteriorada. (29)
En consecuencia, los pacientes que sufren
de un síndrome neurológico tienen muchas
más probabilidades de morir durante la
hospitalización que los pacientes que no,
señaló la investigadora principal, la Dra.
Sherry Chou, profesora asociada de
medicina de la atención crítica, neurología
y neurocirugía de la Universidad de
Pittsburgh. (30)
Porta-Etessam 2021, señala que en
realidad el virus puede producir una gran
variedad de síntomas neurológicos y ha
sido una sorpresa para los neurólogos,
señala que "lo que sí nos ha llamado
realmente la atención es el aumento de
incidencia de ictus en personas jóvenes sin
factores de riesgo vascular y la aparición del
síndrome de Guillain-Barré, que ya lo
habíamos visto con el Zika y otras infección
y quizás la anosmia, que es muy frecuente y
un marcador clínico y diagnóstico clínico de
la enfermedad". (31)
CONCLUSIONES
Una cantidad considerable de evidencia
indica que la infección relacionada
especialmente con las vías respiratorias es
un factor de riesgo independiente para la
enfermedad cerebrovascular aguda. Existe
información contradictoria acerca de la
incidencia de enfermedad cerebrovascular
en enfermos de COVID-19, Los virus
respiratorios pueden penetrar en el sistema
nervioso central por neuroinvasión,
neurotropisimo, neurovirulencia, afectar a
las neuronas como a células gliales e inducir
diversas patologías. Lo que no se discute es
el aumento del número de ictus, en relación
con trastornos de la coagulación en el seno
de la infección viral
La mayor parte de autores concuerda que
se ha asociado en alto porcentaje a
infección por coronavirus, sobre todo en
pacientes jóvenes, entre 40 y 50 años,
siendo el mecanismo de daño
hematológico es a través de la expresión de
éste en el endotelio vascular, con lesión
inflamatoria a la red vascular en el epitelio
nasal, a través de la lámina cribiforme; la
acción de leucocitos e interleucinas
favorece a la invasión neural del virus,
mecanismo que apoya el desarrollo de
encefalitis viral y mielitis, debido a la
presencia del receptor de la enzima
convertidora de angiotensina 2 (ACE-2), su
similitud con SARS-CoV-2 sugieren que al
igual que otros virus podrían activar
macrófagos y la microglía, induciendo un
estado inflamatorio en el tejido cerebral,
ocasionando muerte neuronal por
diferentes mecanismos y generando
procesos de desmielinización a nivel
central. No obstante, se cree que las
manifestaciones neurológicas se deben al
efecto directo del virus o indirecto,
relacionado con el efecto pro-trombótico
de la respuesta inflamatoria, tal como se ha
descrito en otras infecciones por virus y
bacterias, que a su vez generan una
activación de la cascada de la coagulación.
Dentro de las manifestaciones neurológicas
destacan a) la afectación del sistema
nervioso central, tales como: mareos, dolor
de cabeza, alteración de la conciencia,
ataxia, enfermedad cerebrovascular aguda,
convulsiones; b) afectación del sistema
nervioso periférico: alteración del gusto,
alteración del olfato, alteración de la visión,
dolor neuropático y lesiones del músculo
esquelético. La mayoría de estos síntomas
son más frecuentes en pacientes
gravemente afectados, y el accidente
cerebrovascular puede estar presente en el
6-23 % de ellos.
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