Complicaciones hemorrágicas
asociada a trombocitopenia
inmunológica: características clínicas
Bleeding complications associated with
immunological thrombocytopenia: clinical
characteristics
Tania Vanessa Sánchez Sellán
Médico general, Hospital de Infectología Dr. José
Daniel Rodríguez Maridueña,
vaness1992@hotmail.com,
https://orcid.org/0000-0002-8467-1607
Karla María Delgado Guillen
Médico general, Hospital General Portoviejo,
karmari89@hotmail.com,
https://orcid.org/0000-0003-0163-5895
Libia Isabel Zambrano Paredes
Médico general, Ministerio de salud Pública,
dra.libiazambrano@gmail.com,
https://orcid.org/0000-0003-1495-7172
Maria Robles U
Msc. Profesor de la universidad de Guayaquil,
Facultad de ciencias Médicas,
maria.roblesu@ug.edu.ec,
https://orcid.org/0000-0001-5457-7102
Guayaquil - Ecuador
http://www.jah-journal.com/index.php/jah
Journal of American health
E-1
Esta obra está bajo una Licencia Creative Commons
Atribución-NoComercial-CompartirIgual 4.0 Internacional.
RESUMEN
Una de las causas de los trastornos
hemorrágicos es la púrpura
trombocitopénica inmune (PTI), que puede
causar pequeños hematomas y sangrado
fácil o excesivo en algunos pacientes. Esta
revisión tiene por objetivo actualizar los
conocimientos acerca de la fisiopatología,
el diagnóstico y el tratamiento de las
hemorragias asociadas a trombocitopenia
inmunológica; patología hematológica que
afecta tanto a niños y adultos y que se ve
con relativa frecuencia en la actividad diaria
hospitalaria que incluye de hemorragias
mucocutáneas, menorragia y anemia
ferropénica. Otras hemorragias
potencialmente más graves, como
intracraneales, subaracnoideas o
digestivas, sin embargo, son menos
frecuentes, y ocurren en pacientes con
recuentos de plaquetas generalmente
menores a 10 x 109/l. Se realizó una
búsqueda sistemática de investigaciones
recientes en bases de datos de Elsevier,
Pubmed y Scopus de artículos publicados
entre el 2016 al 2020, de idioma inglés y
español. Se excluyeron ensayos clínicos,
metaanálisis, reportes de casos y estudios
de análisis de datos. La finalidad de esta
revisión es proporcionar las herramientas y
claves diagnósticas para la identificación
oportuna de la patología, así como sus
complicaciones.
PALABRAS CLAVE: TPI, hemorragias,
clínica, terapéutica
ABSTRACT
One of the causes of bleeding disorders is
immune thrombocytopenic purpura (ITP),
which can cause small bruising and easy or
excessive bleeding in some patients. The
objective of this review is to update the
knowledge about the pathophysiology,
diagnosis and treatment of hemorrhages
associated with immunological
thrombocytopenia; Hematological
pathology that affects both children and
adults and that is seen with relative
frequency in the daily hospital activity that
includes mucocutaneous hemorrhages,
menorrhagia and iron deficiency anemia.
Other potentially more serious
hemorrhages, such as intracranial,
subarachnoid, or digestive, however, are
less frequent, and occur in patients with
platelet counts generally less than 10 x 109
/ L. A systematic search of recent research
was carried out in Elsevier, Pubmed and
Scopus databases of articles published
between 2016 and 2020, in English and
Spanish. Clinical trials, meta-analyzes, case
reports, and data analysis studies were
excluded. The purpose of this review is to
provide the tools and diagnostic keys for
the timely identification of the pathology,
as well as its complications.
KEYWORDS: TPI, bleeding, clinical,
therapeutic
INTRODUCCIÓN
Las plaquetas, células que se fabrican en la
médula ósea, y habitualmente entre 140
000 y 440 000 plaquetas por microlitro (140
× 109 por litro a 440 × 109 por litro) en
sangre. Cuando este recuento disminuye
por debajo de unas 50 000 plaquetas por
microlitro de sangre (menos de 50 × 109 por
litro), puede producirse una hemorragia
incluso después de una lesión
relativamente menor. Sin embargo, en
general, el riesgo más grave de hemorragia
se presenta cuando este número cae por
debajo de 10 000 a 20 000 plaquetas por
microlitro de sangre (10 × 109 hasta 20 ×
109 por litro). Ante tan escaso número de
plaquetas puede producirse un sangrado
incluso sin contusiones o lesiones
aparentes. (1)
Si la trombocitopenia es muy intensa o
grave (<10x109/l) y/o el síndrome
hemorrágico muestra gran expresividad
clínica, debe indagarse un antecedente
traumático, sobre todo cráneo-raquídeo, la
administración reciente de aspirinas, o la
administración de anticoagulantes o
antinflamatorios no esteroideos (AINE). (2)
Para aclarar la etiología de esta
complicación, es importante evaluar la
profundidad y la dinámica de la
trombocitopenia, desde su aparición hasta
su potencial recuperación, ya que el patrón
de esta trayectoria puede ilustrar sobre la
etiología(3).En las trombocitopenias
inmunológicas inducidas por fármacos se
instalan rápidamente (caída >50% en 24-48
hs), severas (nadir <20x10
9
/L, excepto la
TIH en la que generalmente el nivel está
entre 20-50x109 /L) y se recuperan con la
suspensión del agente supuestamente
productor(20). Contrariamente, en sepsis el
nivel de plaquetas permanece disminuido,
habitualmente inferior a 20x109 /L,
mientras el paciente presenta fallo
multiorgánico. (3)
Otros 2 escenarios son la trombocitopenia
relacionada con la quimioterapia en
pacientes con cáncer y la trombocitopenia
asociada a los síndromes mielodisplásicos.
La trombocitopenia por la quimioterapia es
transitoria, con un periodo de recuperación
previsible, y el riesgo de hemorragia grave
es bajo con recuentos plaquetarios > 10 ×
109/l.
Para los pacientes con trombocitopenia
asociada a síndromes mielodisplásicos,
aparte de que su curso es habitualmente
crónico, el riesgo de hemorragia es mayor
que en la trombocitopenia inducida por
quimioterapia7. Las plaquetas en los
síndromes mielodisplásicos a menudo
expresan concentraciones anormalmente
bajas de marcadores de superficie celular
procoagulantes o carecen de gránulos
intracelulares, y las manifestaciones
hemorrágicas son frecuentes8 incluso con
recuentos plaquetarios > 100 × 10
9
/l. (4). El
objetivo de esta investigación es
proporcionar una revisión actualizada
acerca de la fisiopatología, el diagnóstico y
el tratamiento de las hemorragias
asociadas a trombocitopenia inmunológica.
MATERIALES Y MÉTODOS
Se realizó una búsqueda bibliográfica en
PubMed y Scielo, Scopus de los últimos 5
años previos a esta publicación. Se
incluyeron estudios de revisión narrativa o
sistemática sobre los eventos hemorrágicos
a causa de la trombocitopenia
inmunológica escritos en idioma inglés o
español. Se excluyeron los artículos sobre
cartas al editor y memorias de congresos.
Se proyectó un total de 40 artículos, de los
cuales se seleccionaron 30 investigaciones
completas. De estos, 10 artículos no eran
elegibles, ya que no contenían descripción
de epidemiología, etiología, fisiopatología o
evaluación diagnóstica y, por lo tanto, se
excluyeron.
RESULTADOS
Clínica
Para hablar de PTI, debemos considerar un
recuento plaquetario de <100 ×10
9
/L en
sangre periférica, sin afectación de las
demás series hematológicas. La principal
fisiopatología es el aumento de la
destrucción periférica de las plaquetas y la
mayoría de los pacientes presentan
anticuerpos anti-glicoproteína de la
membrana de las plaquetas. La
complicación más temida son las
hemorragias. Entre ellas, la hemorragia
intracraneal pone en riesgo la vida a los
pacientes que la padecen, aparece entre 1
y 5% de las PTI. (5)
Según el estudio realizado de la base de
datos de Child Health Corporation de
América en KANSAS, la mayoría de los
pacientes presentaron sólo
manifestaciones cutáneas leves tales como
hematomas y petequias. Un 3% de niños
reportados sufrieron graves sangrados,
incluyendo epistaxis grave, hemorragia
extensa de la piel y mucosas, y sangrado
gastrointestinal. La rara, pero más temida
complicación, fue una hemorragia
intracraneal que ocurre en, el 1% de los
niños afectados por PTI. (6)
A pesar de nuevos medicamentos para PTI
sólo las terapias tradicionales han sido
sometidas a ensayos clínicos por lo cual aún
siguen en vigencia desde hace más de 60
años. Para los pacientes con reciente
diagnosticado de trombocitopenia inmune
(sin hemorragia potencial) guías y
consensos recomiendan los esteroides (que
incluyen prednisolona oral,
metilprednisolona EV o dexametasona oral)
que reducen el sangrado, independiente
del aumento del número de plaquetas, sin
embargo, sus efectos adversos crean
complicaciones. (7).
Usualmente prednisona es la primera línea
estándar para trombocitopenia. Es dado en
dosis de 0.5 mg a 2 mg/kg/día hasta que el
conteo de plaquetas aumente. Con el
tiempo los efectos adversos sobrepasan sus
beneficios, por lo cual deberían ser
rápidamente disminuidos en cuatro
semanas. Normalmente se espera que las
plaquetas aumenten en uno a dos días en
un 75% de los pacientes, pese a ello la
respuesta a largo plazo es solo visto en el
25% de los pacientes. En estudios recientes
se muestra que con el uso de
dexametasona las tasas de respuesta son
mayores y con tasas de remisión
prolongado (8). (7)
Los pacientes con PTI típicamente
presentan petequias o púrpura que se
desarrollan al cabo de varios días. Algunos
pacientes también pueden sentir fatiga. En
aquellos pacientes con un recuento
plaquetario bajo (<20 x 109/l) pueden
ocurrir con mayor facilidad hemorragias
mucocutáneas, menorragia y anemia
ferropénica. Otras hemorragias
potencialmente más graves, como
intracraneales, subaracnoideas o digestivas
son menos frecuentes, y ocurren en
pacientes con recuentos de plaquetas
generalmente menores a 10 x 109/l. En
pacientes con menos de 30 x 109 plaquetas
/l, el riesgo de sangrado grave aumenta con
la edad. Como consecuencia del
tratamiento con inmunodepresores, estos
pacientes tienen una mayor incidencia de
infecciones, siendo las complicaciones
derivadas del tratamiento una de las causas
de muerte. (8)
La manifestación clínica más común es la
hemorragia mucocutánea, manifestada por
petequias, seguida de púrpura húmeda que
es un predictor de hemorragia más grave,
epistaxis, menorragia o hemorragia
gastrointestinal. La hemorragia en el
sistema nervioso central es la complicación
más temida; sin embargo, su frecuencia es
baja. La magnitud de la hemorragia debe
evaluarse de acuerdo con la escala de
sangrado de la Organización Mundial de la
Salud. (9)
Las hemorragias se han clasificado en
cuatro grupos: pacientes sin sangrado,
pacientes con sangrado únicamente
cutáneo, pacientes con sangrado mucoso o
cutaneomucoso y pacientes con
hemorragias graves. Como hemorragias
graves se incluyen las que precisan medidas
terapéuticas adicionales. La curación de la
enfermedad se define al alcanzar recuentos
plaquetarios superiores a 100×109/l
mantenidos en ausencia de tratamiento.
Los casos sometidos a esplenectomía se
censuran como ausencia de evento
(entendiendo evento como un recuento
plaquetario superior a esa cifra) hasta la
fecha de la cirugía. Los pacientes que no
llegaron a 100×109/l pasado un año de
seguimiento son considerados como PTI
crónica (10).
Diagnóstico
El diagnóstico de la PTI se establece con un
recuento de plaquetas inferior a 100 x 109
y por exclusión sistemática de otras causas
de trombocitopenia [1]. La aproximación
inicial se basa en la historia clínica, la
exploración física, el hemograma y el
examen de la extensión de sangre periférica
(Tabla 1). Se deben evaluar las
características de la hemorragia, si es
cutánea o mucosa, su gravedad, extensión
y tiempo de evolución [1]. Además, se
deben valorar todas aquellas condiciones
concomitantes que aumenten el riesgo de
hemorragia ya que todo esto hará que se
pueda realizar una valoración más
completa que consiga un tratamiento más
seguro y efectivo. (11)
Puede ser primaria o secundaria en función
a la presencia o ausencia de trastornos
asociados. Algunos casos se asocian con la
infección por Helicobacter pylori, y en estos
pacientes el tratamiento erradicador tiene
impacto positivo en el recuento de
plaquetas. Presentamos cuatro pacientes
adultos (dos varones y dos mujeres) con
púrpura trombocitopénica inmune
secundario a infección por Helicobacter
pylori, los cuales mostraron respuestas
favorables al tratamiento erradicador, con
mejoría de los recuentos plaquetarios y
remisión de las manifestaciones
hemorrágicas. Consideramos que debe
realizarse la detección rutinaria de esta
bacteria en pacientes con púrpura
trombocitopénica inmune debido a la
elevada prevalencia de la infección en
nuestra región y el impacto favorable del
tratamiento en el recuento de plaquetas.
(12)
En los sujetos que recibieron heparina en
los 90 días anteriores, y sobre todo en los
30 días anteriores, la TIH puede aparecer
abruptamente cuando se re-exponen a
heparina por la probable persistencia de
anticuerpos antifactor plaquetario4 (anti
PF4)/heparina; se considera que los
anticuerpos circulantes desaparecen
después de 50-85días, y la regeneración de
anticuerpos requiere por lo menos 5días. En
estos casos la TIH a veces se complica con
una reacción anafiláctica tan solo 30min
después del bolus de heparina. (13)
Terapéutica:
Actualmente, las decisiones terapéuticas
están sustentadas en las manifestaciones
hemorrágicas del paciente y, en
determinadas ocasiones, en la cifra de
plaquetas, debiéndose tener en cuenta: los
posibles efectos secundarios de los
fármacos, la actividad, estilo de vida del
paciente, sus condiciones psicosociales y las
comorbilidades asociadas.
El curso autolimitado de la PTI en niños y el
bajo riesgo de complicaciones
hemorrágicas graves a largo plazo apoyan
estas líneas de actuación. En niños, aunque
el riesgo traumático es superior, sobre todo
en preescolares y adolescentes con intensa
actividad física, la menor comorbilidad con
respecto al adulto facilita el manejo de la
enfermedad. (14)
En ambos agonistas se han descrito efectos
adversos poco frecuentes, como el
aumento de reticulina en la médula ósea
(reversible tras la retirada del fármaco),
complicaciones trombóticas sobre todo en
adultos, aunque también se evidencian
algunos casos pediátricos, por lo que se
debe tener precaución cuando se
administren a pacientes con factores de
riesgo conocidos de tromboembolismo, así
como la rara posibilidad de progresión de
neoplasias hematológicas y síndrome
mielodisplásico (15).
La esplenectomía es la opción terapéutica
que claramente puede aliviar (16). Las
indicaciones se establecen de forma
individual en aquellos enfermos con PTI que
tengan resistencia primaria a
glucocorticoides (falta de mejoría tras 6-12
meses del tratamiento) o que requieran
corticoterapia crónica para mantener un
número suficiente de plaquetas.
Complicaciones más frecuentes:
infecciones, trombosis venosa. La tasa de
remisión después de esplenectomía es de
un 66-72 %; los demás enfermos requieren
un tratamiento más largo →
glucocorticoides administrados a la menor
dosis efectiva; si no hay efecto → agonistas
del receptor de la trombopoyetina. La
preparación para la esplenectomía consiste
en la administración de IGIV o
inmunoglobulina anti-D. A más tardar 2
semanas antes de la esplenectomía, y si no
es posible, poco tiempo después de la
esplenectomía, se deben administrar las
vacunas contra Streptococcus pneumoniae,
Programa de vacunación de adultos,
Neisseria meningitidis y Haemophilus
influenzae→cap. 18.10; la vacunación se
repetirá cada 5 años. (17)
Solamente el 3% de los pacientes
pediátricos presentan sintomatología de
sangrado clínicamente significativo, siendo
las manifestaciones más frecuentes la
epistaxis y el sangrado gastrointestinal. Las
hemorragias parecen estar relacionadas
con la gravedad de la trombocitopenia,
aunque no existe una correlación exacta ni
directa entre estas variables. La
complicación más grave es la hemorragia
intracraneal (HIC), cuya frecuencia oscila
entre el 0,1 y el 0,6%. No se ha establecido
un claro factor predictor del riesgo de HIC
en estos pacientes. (18)
Se considera el pilar del tratamiento. Un 70-
80% de los pacientes responden con
ascenso en su recuento plaquetario.
Además, reduce el sangrado por acción
directa sobre el vaso sanguíneo. La
prednisona es la droga más utilizada. Dosis
recomendada: 0,5 a 2 mg/kg/d por 2 a 4
semanas, o 4 mg/kg/d por 3 a 4 días. Para
evitar complicaciones relacionadas con el
uso de corticoides, la prednisona debe ser
disminuida y suspendida después de 4
semanas de tratamiento, descartando
insuficiencia suprarrenaly otros efectos
indeseables en niños como retraso del
crecimiento. (19)
Se han realizado varios ensayos clínicos
comparando la eficacia de los
glucocorticoides orales en diferentes dosis
con IGIV (Blanchette V 1993 y 1994; Rosthoj
S 1996; Duru F 2002). Como se señaló
anteriormente en todos los estudios la
variable principal de medida es la velocidad
de aumento del recuento plaquetario. En la
mayoría de ellos la respuesta es más rápida
en los grupos tratados con IGIV, diferencia
uno a dos días (I). El proceso de
recuperación espontáneo es acelerado con
la administración de glucocorticoides o
IGIV, pero tal reacción es transitoria y no
brinda protección contra la hemorragia
mortal ni previene la evolución a la
cronicidad (III, IV, V). (20)
Terapia corticoesteroidal: Es el pilar del
tratamiento. Un 70-80% de los pacientes
responden con ascenso en su recuento
plaquetario. Además, reduce el sangrado
por acción directa sobre el vaso sanguíneo.
La prednisona es la droga más utilizada.
Dosis recomendada: 0.5 a 2 mg/k/d por 2 a
4 semanas, o 4 mg/k/d por 3 a 4 días
(máximo 60mg). Para evitar complicaciones
relacionadas con el uso de corticoides, la
prednisona debe ser rápidamente
disminuída y suspendida en aquellos que
responden, y especialmente en aquellos no
respondedores después de 4 semanas de
tratamiento. (21)
Se considera una medida válida debido a
que el curso clínico de la PTI aguda en niños
es autolimitado y benigno, usualmente con
síntomas leves y bajo riesgo de
complicaciones hemorrágicas severas
(menos de 3%), donde desde un 60-80% de
los pacientes resolverán su padecimiento
en los meses subsecuentes. Es importante
indicar a los padres del niño afectado sobre
las restricciones temporales como evitar
procedimientos invasivos (cirugías o
extracciones dentales), uso medicamentos
como aspirina y evitar deportes de contacto
para prevenir accidentes como trauma
craneoencefálico o contusiones. Deben
recibir tratamiento aquellos pacientes con
PTI de reciente diagnóstico con plaquetas
menores a 20.000/L que no presenten
sangrado activo, o aquellos que presenten
hemorragias activas y corra peligro su vida.
(22)
Tras la intervención quirúrgica, de forma
habitual el paciente puede llevar una vida
normal y no sufrirá consecuencias
negativas derivadas de esta. Para evitar
complicaciones infecciosas, se administran
antes de la cirugía vacunas polivalentes
contra el neumococo, meningococo y
Haemophilus influenzae, que se repiten
cada cinco años tras la intervención.
Además, se aconseja la vacunación anual
contra la gripe estacional. Aunque no es
frecuente, en ocasiones se pueden producir
infecciones graves, por lo que en caso de
fiebre de más de 38 ºC se debe iniciar
antibioterapia y buscar atención médica
urgente. (23)
Complicaciones:
La complicación más temida es el sangrado
intracraneano que afortunadamente sólo
ocurre raramente (0,1% de los casos de PTI
agudo). Un problema adicional es que, en
aproximadamente el 20-30% de los casos,
la trombocitopenia no se resuelve después
del inicio del cuadro clínico. Si el PTI
continúa por más de 6 meses, esta
condición se define como PTI crónico, lo
que implica la persistencia de riesgo de vida
por sangrado. (24)
La esplenectomía videolaparoscópica como
tratamiento adyuvante para la
Trombocitopenia lnmune llegó a tener un
alto porcentaje de remisión de la
enfermedad con el 68% del total de casos
incluidos en este estudio, en donde no
existió diferencia en cuanto a sexo del
paciente. De los 49 pacientes que lograron
la remisión de la enfermedad tan solo 12
fueron refractarios al tratamiento
mínimamente invasivo. Además, se
evidenció que el 18% de los pacientes que
se sometieron al tratamiento sufrieron
complicaciones de tipo infeccioso, de las
cuales las más comunes fueron neumonías
e infecciones del tracto urinario. (25)
Como se mencionó las complicaciones
postoperatorias de la esplenectomía
incluyen hemorragia, infección, trombosis,
hospitalización prolongada, reingreso
hospitalario y la posibilidad de inter vención
adicional (58). Las tasas de complicaciones
comunicadas varían considerablemente
(59-62) y pueden ser mayores en pacientes
de 65 años o más (63). Un análisis
sistemático reciente informó que las tasas
de complicaciones de la esplenectomía
fueron del 12,9% con la laparotomía y del
9,6% con la laparoscopia, y la mortalidad
fue del 1,0% con la laparotomía y del 0,2%
con la laparoscopia (58). La TPI (64) y la
esplenectomía (65) están relacionadas con
el riesgo de tromboembolismo. Se debe
proporcionar una profilaxis
tromboembólica adecuada para estos
pacientes. Se recomienda precaución para
las complicaciones postoperatorias en
pacientes que sufren de inmovilización
prolongada y/u hospitalización. (26)
DISCUSIÓN
Se considera trombocitopenia cuando la
cifra de plaquetas está por debajo de
150.000/mm3. La manifestación clínica
predominante es la hemorragia,
especialmente muco-cutánea, siendo la
más característica la petequia. La mayoría
de los casos son consideradas primarios
(PTI), mientras que otros son secundarios o
coexisten con otras condiciones clínicas (PTI
secundarias). La clasificación según su
evolución se divide en transitoria o
persistente. En el niño, la enfermedad suele
ser transitoria con tendencia a la remisión
espontánea, siendo esta rara en el adulto.
La presentación clínica varía según el
paciente, pudiendo verse desde casos
asintomáticos hasta complicaciones
hemorrágicas a nivel gastrointestinal o
intracraneal. (27)
Los pacientes con cifra de plaquetas menor
a 10 x 109/L tienen un alto riesgo de
hemorragias orgánicas. La correlación entre
el recuento de plaquetas y el riesgo de
sangrado es débil y hay pocos datos que
describan el riesgo de hemorragia
clínicamente importante en los diferentes
niveles de la trombocitopenia. (28)
Es muy importante que no solo los médicos
conozcan esta patología y sus
complicaciones sino también otros
profesionales que trabajan en la atención
primaria donde pueden considerar este
grupo de pacientes por ejemplo los
estomatólogos deben reconocer las
manifestaciones clínicas de la PTI, ya que el
cuadro purpúrico bucal puede acompañar o
incluso anteceder a otras expresiones
hemorrágicas cutáneas o viscerales por lo
que el odontólogo puede ser la primera
persona en ejercer una valoración. Los
pacientes que presentan sangrado se
encuentran en riesgo de muerte y
requieren remisión inmediata con el
especialista en Hematología Clínica para su
tratamiento integral, lo que contribuye a
reducir la ocurrencia de complicaciones. El
retraso en el control de esta enfermedad
pudiera resultar mortal. (29)
Entre las complicaciones más importantes
mencionamos: Perioperatorias: 10-13%,
según cirugía laparoscópica o cielo abierto.
Infección: 5-30 veces en los primeros 90
días. Sepsis bacteriana: es la más grave,
generalmente por neumococo, con un RR
1,4 durante el primer año y una mortalidad
del 50%. Por lo tanto, vacunación
prequirúrgica (15-45 días previos) y cada 5
años contra encapsulados (neumococo,
meningococo y haemophilus). Trombosis:
riesgo trombótico y complicaciones
vasculares mayor a 30 y 2,7 veces
respectivamente. Deberían recibir
profilaxis antitrombótica, la cual reduce el
riesgo de TEV a < 1%, siendo la trombosis
venosa portal precoz la más frecuente entre
8-37% y su presentación sintomática en <
del 2%. Mortalidad: 0,2-1%, en cirugía
laparoscópica o cielo abierto
respectivamente. (30)
CONCLUSIONES
Las hemorragias a causa de
Trombocitopenia inmunológica se han
clasificado en cuatro categorías: sin
sangrado, con sangrado únicamente
cutáneo, pacientes con sangrado mucoso o
cutaneomucoso y pacientes con
hemorragias graves. Las hemorragias
graves incluyen las que precisan medidas
terapéuticas adicionales y la curación de
esta se define al alcanzar recuentos
plaquetarios superiores a 100×109/l
mantenidos en ausencia de tratamiento.
Entre las manifestaciones clínicas las
petequias o púrpura que se desarrollan al
cabo de varios días con o sin fatiga. En
aquellos pacientes con un recuento
plaquetario bajo (<20 x 109/l) pueden
ocurrir con mayor facilidad hemorragias
mucocutáneas, menorragia y anemia
ferropénica. Otras hemorragias
potencialmente más graves, como
intracraneales, subaracnoideas o
digestivas, siendo menos frecuentes, y
ocurren en pacientes con recuentos de
plaquetas generalmente menores a 10 x
109/l. En pacientes con menos de 30 x 109
plaquetas /l, el riesgo de sangrado grave
aumenta con la edad.
Como consecuencia del tratamiento con
inmunodepresores, estos pacientes tienen
una mayor incidencia de infecciones,
siendo las complicaciones derivadas del
tratamiento una de las causas de muerte.
Tener en cuenta los posibles efectos
secundarios de los fármacos, la actividad,
estilo de vida del paciente, sus condiciones
psicosociales y las comorbilidades
asociadas.
Los casos sometidos a esplenectomía se
censuran como ausencia de hasta la fecha
de la cirugía. Los pacientes que no llegaron
a 100×109/l pasado un año de seguimiento
son considerados como PTI crónica.
REFERENCIAS
1
.
Kuter DJ. Manul MSD Versión para
público general. [Online].; 2020.
Available from:
https://www.msdmanuals.com/es-
ec/hogar/trastornos-de-la-
sangre/trastornos-de-las-
plaquetas/p%C3%BArpura-
trombocitop%C3%A9nica-inmunitaria-
trombocitopenia-inmunitaria.
2
.
Aladjidi N, Leverger G, Leblanc T, Perel Y,
Godeau B, Michel M, et al. Orphanet
Urgencias. [Online].; 2017. Available
from:
https://www.orpha.net/data/patho/Pro
/fr/Purpuratrombocitopenicainmune_E
S_es_EMG_ORPHA3002.pdf.
3
.
Riveros D. El paciente trombocitopénico
en la Unidad de Cuidados Intensivos.
Hematologia. 2018; 22(Número
Extraordinario XIII Congreso del Grupo
CATH): p. 30-36.
4
.
FernándezFernández FJ. Síndrome
coronario agudo en pacientes con
trombocitopenia. Revista española de
cardiología Vol. 70. Núm. 8. 2017;: p.
682.
5
.
Peralta Giménez RM, Núñez Espínola YR,
Báez Venialgo EJ, Caballero Valiente GA,
Zaputovich Filippi JJ. Hemorragia
cerebelosa por trombocitopenia
inmune. Rev. virtual Soc. Parag. Med. Int.
vol.7 no.2. 2020.
6
.
Aldana Raudales AM. Purpura
Trombocitopenica Aguda presentación
Clínica. Tegucigalpa:; 2017.
7
.
Regalado Senmache AY, Tokumura
Tokumura CC. Características
Epidemiológicas Y clínicas En Pacientes
Con Trombocitopenia Inmune- Hospital
Nacional Edgardo Rebagliati Martins
Durante El Periodo 2010 - 2018. Lima:;
2020.
8
.
HematoGen. HematoGen. [Online].;
2018. Available from:
https://www.hematogen.es/trombocito
penia-inmune-primaria1.
9
.
Alvarado Ibarra M, Aguilar Andrade C,
Álvarez Vera JL, Amador Pérez AO, Anaya
Cuéllar I, Añorve Hernández E, et al.
Trombocitopenia inmunitaria primaria.
Consenso 2016 por hematólogos del
ISSSTE. Rev Hematol Mex. 2016
oct;17(4). 2016;: p. 268-286.
1
0
.
Fernández Plaza S, González de Pablo J,
Gálvez E, Zubicaray J, Sevilla J, Sebastián
E. Manejo de la trombocitopenia inmune
primaria. Comparación de dos cohortes
históricas. Anales de pedriatría. 2020.
1
1
.
Gauchía Mulet C. Estudio observacional
de una muestra de pacientes de
trombopenia inmune primaria en el
hospital de la plana. Castellón de la
Plana:; 2018.
1
2
.
Nina García NM, Peredo Linares G.
Púrpura trombocitopénica inmune
secundaria a infección por Helicobacter
pylori. Gac Med Bol vol.41 no.2. 2018.
1
3
.
Vázquez D, Rafael Marques M, Marques
de Sousa S, Duarte M, Miguel S, Dobao
González ML. Trombocitopenia inducida
por heparina: cuando las plaquetas bajas
pueden causar trombosis. Medicina
Clínica Práctica Vol. 2. Núm. 6. 2019;: p.
112-114.
1
4
.
Fierro Urturi A. Púrpuras.
Tromboctopenia inmune primaria.
Pediatr Integral 2016; XX (5). 2016;: p.
331-345.
1
5
.
Monteagudo E, Astigarraga I, Cervera Á,
Dasí MA, Sastre A, Berrueco R, et al.
Protocolo de estudio y tratamiento de la
trombocitopenia inmune primaria: PTI-
2018. Anales de Pedriatría Vol. 91. Núm.
2. 2019;: p. 127.
1
6
.
Ruiz Gil W. Diagnóstico y tratamiento de
la púrpura trombocitopénica
inmunológica. Rev Med Hered vol.26
no.4 Lima oct. 2015. 2015.
1
7
.
Empendium. Empendium. [Online].;
2019. Available from:
https://empendium.com/manualmibe/c
hapter/B34.II.15.19.2.
1
8
.
Rodríguez Vigil Iturrate C, Sanz de Miguel
MP, Martínez Faci C, Murillo Sanjuan L,
Calvo Escribano C, García Íñiguez JP, et al.
Trombocitopenia inmune primaria:
experiencia de una consulta
especializadaPrimary immune
thrombocytopenia: Experience of a
specialised clinic. Anales de Pediatría
Volume 93, Issue 1. 2020;: p. 16-23.
1
9
.
Suárez Ubilla AR. Respuesta A La
Corticoterapia En Pacientes Con
Trombocitopenia Inmune En El Hospital
Pediátrico Roberto Gilbert Elizalde 2014-
2015. Guayaquil:; 2015.
2
0
.
Comité de Terapéutica del Centro
Hospitalario Pereira Rossell. Pauta de
tratamiento del púrpura
trombocitopénico inmune. Arch Pediatr
Urug 2006; 77(1). 2006;: p. 39-42.
2
1
.
Morín B. Guías Prácticas Clínicas Para El
Manejo Del Paciente Pediátrico Con
Trombocitopenia Inmune Primaria (Pti).
Santiago Chile:; 2015.
2
2
.
Rodríguez Peralta KY. Características
Clínicas y Epidemiológicas de los
pacientes con diagnóstico de
Trombocitopenia Autoinmune en el
servicio de Hematología del Hospital
Infantil Manuel de Jesús Rivera en el
período Enero de 2010 a Diciembre de
2015. Managua:; 2016.
2
3
.
Lozano Almela ML. Controversias en el
manejo de la trombocitopenia inmune
primaria. Barcelona:; 2015.
2
4
.
Caggiani M, Giachetto G, Grumberg V,
Hachenbruck C, López C, Nanni L, et al.
Pauta de tratamiento del púrpura
trombocitopénico inmune. Arch. Pediatr.
Urug. vol.77 no.1. 2006;: p. 39-42.
2
5
.
Estrada Cifuentes MR. Estudio
descriptivo realizado en el hospital
General de Enfermedades del Instituto
Guatemalteco de Seguridad Social -IGSS-
2000 - 2015. Ciudad de Guatemala:;
2015.
2
6
.
Özbilgin S. Recomendaciones para la
anestesia de pacientes con
Trombocitopenia inmune (TPI). Orphan
Anesthesia. 2016.
2
7
.
Lorente Esparza C, Pérez Laencina L,
Ballarín Naya L, Vera Colás M, Real
Torrijos M, Oliveira Brito M.
Trombocitopenia inmune primaria (PTI)
en adulto joven. Revista sanitaria de
investigación. 2021.
2
8
.
García Reyes B, Espinosa Valdespino L,
Nava Zavala AH, Rubio Jurado B.
Trombocitopenia inmune primaria. El
Residente Volumen 10, Número 3. 2015;:
p. 154-165.
2
9
.
Alayón Recio CS, Morfa Viamontes FL,
Rodríguez Guerra Ydlc, de León Heredia
RE, Nodal Domínguez N.
Manifestaciones bucales y cutáneas de la
púrpura trombocitopénica
inmunológica: reporte de un caso. AMC
vol.22 no.1. 2018.
3
0
.
Beligoy LE. Trombocitopenia inmune
persistente y crónica del adulto:
opciones terapéuticas. Hematologia.
2018; 22(Número Extraordinario II
Jornadas Latinoamericanas de la SAH): p.
54-61.
